Когда антибиотики не эффективны?

Эпоха антибиотиков началась в 1928 году, когда Александр Флеминг обнаружил, что колонии стафилококков на залежалом хлебе стабильно уничтожаются другим видом плесени Penicillium. Он выделил из этой плесени вещество и назвал его "пенициллин". Это был первый антибиотик бета-лактамного ряда, т.е. имеющего в молекуле бета-лактамное кольцо. И вообще первый в мире антибиотик. Так человечество вступило в период, когда огромное количество инфекционных патологий перестало представлять смертельную опасность.

Механизм действия антибиотиков

Сначала были антибиотики исключительно естественного происхождения, полученные из грибковых колоний (например, Бензилпенициллин, Феноксиметилпенициллин). Потом стали возникать полусинтетические антибиотики, когда естественный антибиотик подвергался химической обработке для улучшения его фармацевтических свойств. Наконец, в последние 30 лет активно разрабатываются антибиотики, полученные исключительно синтетическим путем. Спектр антибактериальных препаратов сегодня невероятно широк. Общий набор свойств этих препаратов как класса в настоящее время таков:

блокирование синтеза бактериальных белков, необходимых для построения клеточной стенки бактерии (обычно, подавляется синтез пептидогликанов), результат - гибель бактерии;
непосредственный лизис клеточной бактериальной стенки путем освобождения из вакуолей аутолитических бактериальных ферментов (с аналогичным результатом), хороший пример антибиотиков, которые целенаправленно уничтожают бактерии, это аминогликозиды;
блокирование бактериальных ферментативных систем, что делает невозможным дальнейшее деление бактериальной клетки (бактериостатический эффект);
некоторые антибиотики в больших дозах проявляют слабую противовирусную и противогрибковую активность.

Как видно, антибиотики актуальны при инфекциях, вызванных патогенными бактериями. Возбудители иной природы практически нечувствительны к препаратам данного класса. Антибиотики совершили революцию в вопросе борьбы с инфекциями. Бета гемолитический стрептококк группы А, он же пиогенный стрептококк, ещё век назад входил в топ факторов, являющихся причинами высокой детской смертности.

Когда применение антибиотиков неактуально?

БГСА при первом контакте, что почти всегда происходит в возрасте до 12 лет, вызывает скарлатину, которая без антибактериального лечения переходит в очень тяжелую форму с высоким риском летальности. Про бубонную чуму, которая в средние века "косила" целые города, и говорить нечего. Открытие Флеминга спасло миллионы, если не миллиарды жизней. Тем не менее, к началу 21 века обозначился ряд проблем, таких ситуаций, когда антибиотики оказываются неэффективны, либо просто бессмысленны:

Уже упоминавшаяся природа возбудителя. В основном, конечно, это касается вирусов. В очень больших дозах некоторые антибиотики, даже пенициллины, обладают слабым угнетающим действием на вирусы гриппа, аденовирусы ОРВИ. Но лечить вирусную инфекцию таким способом просто бессмысленно. В этом случае антибиотики приносят больше вреда, чем пользы (губят полезную микрофлору). Неуязвимость вирусов к антибиотикам объясняется строением самого вируса. Упрощенно - это просто молекула нуклеиновой кислоты в белково-углеводной оболочке. Вирус размножается исключительно за счёт механизмов белкового синтеза клетки-хозяина. Сам по себе вирус не проявляет никакой биохимической активности, свойственной клетке. У вируса нет ни собственных органелл, типа вакуолей с аутолитическими ферментами, ни собственных ферментных систем. Антибиотики для вируса - это химические вещества, с которыми он никак не контактирует. Многие специалисты утверждают, что именно вирусы на ближайший исторический период станут инфекционным "бичом" человечества. Также как века назад таким бичом были патогенные бактерии.

Явление антибиотикорезистентности. Ситуация, когда бактерия находит способ выживать в условиях воздействия антибиотика. Варианты здесь могут быть разные. Например, немало бактерий, которые научились вырабатывать особые ферменты, бета-лактамазы, расщепляющие бета-лактамное кольцо в естественных пенициллинах, тем самым разрушая молекулы антибиотика. В другом случае изменяются особенности синтеза пептидогликанового слоя. Так, что антибиотик уже не может его заблокировать. Механизмов адаптации существует немало. И главное, что продолжают появляться всё новые. Особенно грозная ситуация складывается, если устойчивость к антибиотикам приобретает очень опасная патогенная бактерия. Ярчайший пример - палочка Коха, вид микобактерий, провоцирующих различные виды туберкулеза, в первую очередь, легочную форму. Потенциал адаптации этой бактерии действительно невероятный. Хуже всего то, что данный возбудитель проявляет всё новые и новые биохимические механизмы подстраивания к воздействию антибиотиков. В России уже давно рассматривают отдельную разновидность этой палочки - антибиотикорезистентную. Такая форма туберкулеза очень тяжело поддается лечению. Даже аминогликозиды, агрессивные высокотоксичные антибиотики, почти не действуют в данном случае. Устойчивость микобактерий так велика, что если не завершить курс антибактериальной терапии всего процентов на 20-30, то высок риск рецидива туберкулеза. Только теперь антибиотики данного класса будут бесполезны. Т.е. возбудитель приобретает резистентность со второго раза.

Немалый интерес представляет т.н. "опосредованный вред антибиотиков". Здесь удобно привести пример с всё тем же БГСА. Дело в том, что при первом контакте он вызывает скарлатину, а при последующих - обычную ангину. Поскольку иммунитет запоминает данный патоген. Новейшие антибиотики отличаются высокой эффективностью. Настолько высокой, что медицина начала отказываться от практики прививок. Настолько высокой, что иммунитет может не успеть "познакомиться" с антигенной структурой возбудителя - антибиотик слишком быстро его уничтожит. Этим объясняются рецидивы скарлатины, которые начали отмечаться в медицинской практике в 21 веке. Человек в детстве переболел скарлатиной, а позже во взрослом состоянии, при повторном заражении стрептококком, вновь возникает картина как при первичном контакте. Просто потому, что в первый раз антибиотик слишком быстро уничтожил возбудителя, иммунитет не успел его запомнить. Это наталкивает на мысль, что антибиотики постепенно могут ослабить естественные иммунные силы организма. Проще говоря, люди станут слишком зависимы от антибиотиков.

В свете всего вышесказанного нужно понимать, что при инфекционном заболевании не нужно сразу хвататься за новейшие антибактериальные препараты. Сначала выясняется природа возбудителя. Потом, в идеале, проводится антибиотикограмма - посев возбудителя и определение к какому антибиотику он проявляет наибольшую чувствительность. И только после этого назначается курс. Если, конечно, возбудитель оказался бактерией.